PROFILBARU.COM

قناة بوتاسيوم مقومة داخليا، العائلة الفرعية ج، العضو 3
المعرفات
الرمز	KCNJ3
رموز بديلة	Kir3.1, GIRK1, KGA
الاتحاد الدولي للصيدلة الأساسية والسريرية	434
أنتريه	3760
HUGO	6264
أوميم	601534
RefSeq	NM_002239
يونيبروت	P48549
بيانات أخرى
الموقع الكروموسومي	Chr. 2 q24.1
	تعديل مصدري - تعديل

قناة بوتاسيوم مقوِّمة نحو الداخل مقترنة بالبروتين ج واختصارا (غيرك : GIRK) هي عائلة من قنوات البوتاسيوم المقوِّمة داخليا المبوبة بليبيد ^{[الإنجليزية]} التي تُنشَّط (تنفتح) بواسطة ليبيد التأشير PIP2 ^{[الإنجليزية]} وتعاقبٍ لنقلِ الإشارة يبدأ بمستقبل مقترن بالبروتين ج منشّطٍ بلجين.^[1]^[2] يحرر المستقبل المقترن بالبروتين ج بدوره الوحدتان الفرعيتان بيتا وغاما ^{[الإنجليزية]} (Gβγ) الخاصتان بالبروتين ج الثلاثي المتغاير، ويقوم مثنوي البروتين المكون من هاتين الوحدتين في النهاية بالتآثر مع قنوات غيرك لفتحها لتصبح نفوذة لأيونات البوتاسيوم، وينتج عن ذلك فرط استقطاب لغشاء الخلية.^[3] قنوات البوتاسيوم المقوِمة داخليا المقترنة بالبروتين ج هي نوع من قنوات الأيون المبوبة بالبروتين ج ^{[الإنجليزية]} بسبب هذا التآثر المباشر للوحدات الفرعية للبروتين ج مع قنوات غيرك. يحدث التنشيط على الأرجح عبر زيادة ألفة القناة لـPIP2. تُنشِّط التراكيز العالية لـPIP2 القناة في غياب البروتين ج، لكن البروتين ج لا ينشط هذه القناة في غياب PIP2.

تنتشر غيرك1 وغيرك2 وغيرك3 بشكل واسع في الجهاز العصبي المركزي وتكون أماكن انتشارها متداخلة.^[4]^[5]^[6] أما غيرك4 فتوجد بشكل رئيسي في القلب.^[7]

مراجع

^ Dascal N (1997). "Signalling via the G protein-activated K⁺ channels". Cell. Signal. ج. 9 ع. 8: 551–73. DOI:10.1016/S0898-6568(97)00095-8. PMID:9429760.
^ Yamada M، Inanobe A، Kurachi Y (ديسمبر 1998). "G protein regulation of potassium ion channels". Pharmacological Reviews. ج. 50 ع. 4: 723–60. PMID:9860808.
^ Ledonne A، Berretta N، Davoli A، Rizzo GR، Bernardi G، Mercuri NB (2011). "Electrophysiological effects of trace amines on mesencephalic dopaminergic neurons". Front Syst Neurosci. ج. 5: 56. DOI:10.3389/fnsys.2011.00056. PMC:3131148. PMID:21772817. inhibition of firing due to increased release of dopamine; (b) reduction of D2 and GABAB receptor-mediated inhibitory responses (excitatory effects due to disinhibition); and (c) a direct TA1 receptor-mediated activation of GIRK channels which produce cell membrane hyperpolarization.
^ Kobayashi T، Ikeda K، Ichikawa T، Abe S، Togashi S، Kumanishi T (مارس 1995). "Molecular cloning of a mouse G-protein-activated K+ channel (mGIRK1) and distinct distributions of three GIRK (GIRK1, 2 and 3) mRNAs in mouse brain". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 208 ع. 3: 1166–73. DOI:10.1006/bbrc.1995.1456. PMID:7702616.
^ Karschin C، Dissmann E، Stühmer W، Karschin A (يونيو 1996). "IRK(1-3) and GIRK(1-4) inwardly rectifying K+ channel mRNAs are differentially expressed in the adult rat brain". J. Neurosci. ج. 16 ع. 11: 3559–70. DOI:10.1523/JNEUROSCI.16-11-03559.1996. PMC:6578832. PMID:8642402.
^ Chen SC، Ehrhard P، Goldowitz D، Smeyne RJ (ديسمبر 1997). "Developmental expression of the GIRK family of inward rectifying potassium channels: implications for abnormalities in the weaver mutant mouse". Brain Res. ج. 778 ع. 2: 251–64. DOI:10.1016/S0006-8993(97)00896-2. PMID:9459542. S2CID:13599513.
^ Krapivinsky G، Gordon EA، Wickman K، Velimirović B، Krapivinsky L، Clapham DE (1995). "The G-protein-gated atrial K⁺ channel I_KACh is a heteromultimer of two inwardly rectifying K⁺-channel proteins". Nature. ج. 374 ع. 6518: 135–41. Bibcode:1995Natur.374..135K. DOI:10.1038/374135a0. PMID:7877685. S2CID:4334467.